李立环教授围术期心肌缺血之诱发因素

文章来源:肥厚性心肌病   发布时间:2020-11-3 14:37:55   点击数:
 节选自《心血管麻醉思考与实践》首图来源于网络心肌缺血的诱发因素复杂、多变,除目前所知的原因外,尚有许多还不认识的因素。有些患者心肌缺血的诱因明确,甚至是一目了然,而有些患者心肌缺血的原因却难以确立。就目前所认识的心肌缺血的因素中,有些患者对某些因素非常敏感,如“心率偏快”是目前公认的心肌缺血的诱发因素,对此因素敏感的患者,心率在80次/分左右,即可有心电图上T波和(或)ST段的变化。而有些患者,即使心率在次/分左右,临床上也不出现任何心肌缺血的症状和体征。临床上更为复杂的是,如果心肌缺血是由于多种因素促发所致,这些因素交织在一起,互为因果,相互影响,使得难以区分出引发心肌缺血的主要因素。而能否区分出诱发心肌缺血的主要矛盾,则是治疗是否有效的关键。就目前麻醉、术中和术后心肌缺血的诱发因素而言,基本上可以分为血流动力学因素和非血流动力学因素。心动过速,临床上更为常见的是心率偏快,以及低血压为心肌缺血最常见的血流动力学因素,而其他引发心肌缺血的因素则可归为非血流动力学因素。01心动过速诱发心肌缺血的血流动力学因素中,最常见的原因为心动过速。美国学者Slogoffff在20世纪80年代研究例冠状动脉旁路移植术患者后观察到,37%的病例在术中和术后出现了心肌缺血,心肌缺血的标准为ST段压低≥0.1mV。他在分析心肌缺血的诱因时,观察到心肌缺血与心动过速相关,而与血压高低的关系并不明显。医院在年前,冠心病外科在麻醉、术中和术后的管理原则是维护心脏功能,避免心肌受到抑制,保持较高的心输出量及较高的血压。因此,患者的心率较快,麻醉和术中的心率都要在75次/分以上,术后的心率通常都要快于90次/分。结果,在年,医院冠状动脉旁路移植术的住院死亡率高达26%(死亡率高的原因也与患者的病情危重有关)。年,麻醉初步改变了管理理念,即加深了麻醉的深度,以及增加了镇痛的强度,维持了较慢的心率(麻醉和术中的心率保持在75次/分以下,心率不慢于50次/分者不给予处理),把原用的硝普钠改为硝酸甘油,结果,在术者和术后管理团队未有丝毫变动的情况下,冠状动脉旁路移植术患者的住院死亡率即从26%降至6%。冠心病、主动脉瓣狭窄和梗阻性肥厚型心肌病的患者,在术前、术中和术后心率快的概念等不同于心电图上的心动过速,这在前面已经讨论。心电图上诊断为心动过速是指心率超过次/分,冠心病、主动脉瓣狭窄和梗阻性肥厚型心肌病等患者的心率快,并非是说心率超过了次/分。为了与传统的心动过速的概念区分开来,正如前面已经提及的,将心率低于次/分而在临床上认为心率仍是偏快的情况称之为“心率偏快”。我国心血管病学的奠基人,著名的心脏病学家陶寿淇教授(医院第二任院长)曾在20世纪70年代末期向进修医生授课时明确指出,冠状动脉病变严重的冠心病患者,如果心率快于80次/分,必须作为紧急情况进行处理,即使当时患者并未出现明显的心绞痛症状。由此看来,陶院长认为冠心病患者的心率如果超过了80次/分,就应该属于不正常的“心动过速”了,也就是“心率偏快”了。陶院长的教导非常清晰地告诫我们:对冠心病患者心率的认识必须要有别于非心肌缺血性疾病的患者。目前,冠心病患者的治疗措施在临床上共有三种:药物、介入和外科手术,但是不管哪种治疗措施,目的都是为了改善心肌缺血,维持心肌氧的供耗平衡。因此,冠心病外科手术在术前、术中和术后的处理原则应该是维持心肌的氧供氧耗平衡。关于心肌氧耗的决定因素,大学时代的教科书中早已说明。在决定心肌氧耗的3个因素(心率、心肌收缩力和心室壁张力)中,心率最易发生变化。心率增快除可减少心肌的血供,增加心肌的氧耗量外,还明显影响心肌血流调节的压力范围,而临床上则常忽视或不太理解这一点。虽然直至目前尚未见到心率增快对人体心肌血流调节的压力范围的影响的报道,但是在动物实验中,如犬在正常心率时,犬的心肌血流调节的压力范围的下限是38mmHg,当刺激犬的心率增快一倍时,其心肌血流调节的压力下限就由38mmHg上升至61mmHg。心肌血流调节的压力下限的上升本身又增加了心肌氧耗,因此,心率增快对心肌缺血的患者来说是百害而无一利的。从心率增快能使心肌血流调节的压力范围的下限升高的角度考虑,是否可以推测缓慢的心率有可能降低心肌血流调节的压力范围的下限呢?假如该推断成立,必然要颠覆对心率和心肌血流灌注的压力范围认识的传统观念。那么,控制心率不仅对心肌缺血的患者必然会有重要的临床意义,就是对于非心肌缺血的患者的麻醉管理也会有一定的临床意义。讨论心率对心肌的血流灌注,以及心肌的氧供需平衡的影响时,必须要与心率对心排血量(CO)的影响区别开来。在心脏的前负荷和心肌收缩力不变的情况下,心率的快慢对CO的多少影响很大。但是,CO的多少与心肌血供的多少并无直接的相互关系,即CO的增加并不意味着心肌的血液供应得到了改善。如果CO的增加是因为心率增快的缘故,心肌的血供反而要减少。反之,如果CO的下降是由于心率的减慢所致,在血压无明显变化的情况下,心肌的血流灌注不仅没有减少,反而可能会增加。综合麻醉和非心血管外科领域医生之所以担心、害怕50次/分以下的心率,很有可能是因为心率在较慢的情况下,CO和血压都会降低的缘故。这也是非心血管领域的医生,对CO的认识与心血管领域的医生,特别是与心血管麻醉的医生的认识不同,尤其是对心率快慢的认识不同的主要原因。心肌有缺血性改变的患者(包括冠心病、心肌肥厚的主动脉瓣狭窄及梗阻性肥厚型心肌病等患者)的心率应该维持多少为宜?虽然每个医疗单位,甚至同一个单位的每名医生的认识都不尽相同,但是,冠心病患者在心肌血运重建前的心率不应该超过70次/分,左主干或冠状动脉病变广泛的患者,心率更应该慢些,这一心率范围应该成为临床上的共识。在心肌血运重建前的麻醉状态下,患者的心率则应该慢于上述频率,原则上心率不应该超过60次/分。主动脉瓣狭窄的患者对心率的要求类似于一般的冠心病患者。梗阻性肥厚型心肌病的患者对心率的要求原则上类同于冠心病和主动脉瓣狭窄的患者,但是,如果心肌肥厚严重,或者左心室流出道压差高,左心室流出道梗阻(SAM)明显的患者,对心率的要求则应该更加严格。虽然严格控制梗阻性肥厚型心肌病患者的心率的目的并非主要是为了预防心肌缺血,但在临床处理方面,却与冠心病患者有些相似之处。对心肌有缺血性改变的患者,心率的快慢除了与心肌缺血的程度有关外,也必须考虑到患者的心功能。对心功能明显减退患者的心率要求则应该不同于心功能较好的患者。因为心功能明显减退,尤其是依靠交感张力、快速心率来维持心排血量和脏器灌注的患者,心率减慢则可明显降低心排血量,减少组织脏器的血流灌注,患者是难以耐受的,因此,不能明显减慢这类患者的心率。况且,这些患者平时的心率就较快,如果强行减慢心率,则会发生循环危象。本书中所介绍的冠状动脉旁路移植术加大网膜包埋术的患者,平时的心率就在80~90次/分,就很好地说明了这一点。但实际在临床上,除了那些EF严重低下(EF低于35%)、左心室明显扩张(舒张期末内径大于65mm)的冠心病患者;左心室明显扩张的梗阻性肥厚型心肌病患者;心肌肥厚严重、心功能明显减退的主动脉瓣狭窄患者,以及终末期心脏病需要心脏移植或LVAD支持的患者外,依靠交感张力、快速心率来维持心排血量和生命的患者在临床上并不常见。对于失血性休克时的心率增快等临床情况,则与上述患者的病理生理改变有着本质上的差异,自然不属于本书所讨论的范围。上述几种疾病的患者在不同的情况下适宜的心率范围,可以参考本书中的第五、六章。02低血压低血压是临床医生最为担心和恐惧的循环现象,尤其是麻醉医生,最担心麻醉和术中发生低血压。因此,临床上有些麻醉医生的观点是“宁肯血压高,不能血压低。”并且认为不管是采取何种措施,只要血压好了,似乎问题就解决了。经常可以听到交接患者的病情或会诊患者的病情时,病情汇报者常说,只要血压升到×××mmHg就有尿,血压低于这一数值就无尿,使得人们不得不相信这一数值的血压是多么的重要。临床医疗事故的分析和处理中,通常也是首先看麻醉和术中是否发生过“低血压”现象。前面的章节已经讨论了如何来认识麻醉和术中的血压。关于血压对心肌氧供需平衡的影响,以及血压低至何种程度会诱发心肌缺血?临床医生的认识和处理并不尽相同,而麻醉医生的认识更是千差万别。主张血压高些的医生认为:心肌的血液供应决定于冠状动脉的灌注压,高灌注压有利于心肌供血,因此必须维持较高的血压。理论上说此观点并非有误,但存在的问题是:过分地强调以较高的血压来保证心肌的血液供应,将有可能忽视了其他影响心肌血流供应的因素。较高的血压对心肌的血液供应是有利的,但是,血压高则必然会加重心脏的负担,增加心肌的氧耗,其本身对心脏却是有害的。另外,过分地强调血压的重要性时,同时患者的心率也通常较快,这是由于为了维持较高的血压,通常会使用正性肌力药物或血管升压药物的缘故。而且这些药物使用的剂量也较大,这就必然会增快心率。正性肌力药物的使用,不仅会增加心肌的氧耗,而且对心脏本身也是有害的,这在前面的章节中已有讨论。听同道常反映说,有些麻醉医生是升压药不离手,只要收缩压低于90mmHg或mmHg,就要给予升压药。当问及心率如何时,回答说:“心率快。”他们好像不怎么
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